f g

Инфаркт миокарда — это патологический динамический процесс, который развивается как следствие некроза миокарда на фоне длительного нарушения кровоснабжения. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и инфаркта миокарда невозможно без проведения лабораторных исследований. Только анализы дают возможность заглянуть за ширму биохимических процессов в сердце и сосудах.

Наиболее изучена патобиохимия белков и ферментов. Они широко привлекаются для лабораторной диагностики инфаркта миокарда. Но роль биохимических маркеров в диагностике инфаркта неоднократно пересматривалась.

Более того, согласно принятому новому определению инфаркта, на фоне соответствующей клиники биохимическим маркерам должно отводиться превалирующее значение в постановке диагноза даже при отсутствии характерных изменений со стороны ЭКГ (отсутствие изменений участка ST-T с появлением патологического пика Q).

Рекомендации Международной федерации клинической химии (IFCC) и американской Национальной акаде­мии клинической биохимии (NACB), указавшие на необходимость введения белковых маркеров (тропонина Т и/или тропонина I) в определение ВОЗ и в клиническую практику диагностики инфаркта миокарда, были признаны в 2000 г. американскими и европейскими кардиологическими обществами (АСС и ESC).

Тропонины принято рассматривать как специфические маркеры инфаркта миокарда, связанные с повреждением миокардиоцитов. Наряду с ними не умаляется диагностическое значение неспецифических биохимических маркеров таких как MB фракция креатинкиназы (КК-МВ). Высокая диагностическая чувствительность и специфичность иммуноферментных тестов для определения тропонинов позволяет выявить даже небольшие повреждения сердечной мышцы, как обратимые, так и необратимые. Но при небольших обратимых повреждениях не происходит освобождение из миокардиоцитов КК-МВ, отмечается только незначительное появление в крови тропонинов.

А при необратимых повреждениях, даже небольших, за счет нарушения в клеточных мембранах высвобождается большое количество молекул КК-МВ. Активность фермента в крови увеличивается. Параллельно в кровь выделяется также большое количество тропонинов. Причем, при необратимых повреждениях это происходит двухфазно — сначала свободный пул, затем пул тропонинов, связанный с сократительным аппаратом миокардиоцитов. Как следствие — резко увеличивается концентрация тропонинов в крови. Представления о двухфазности освобождения тропонинов и одностадийном увеличении активности КК-МВ дали возможность сформировать концепцию двух пороговых уровней для специфических маркеров и одного — для неспецифических маркеров инфаркта миокарда. Данная концепция позволяет использовать определение тропонинов и КК-МВ для дифференциальной диагностики стабильной и нестабильной коронарной патологии, а также нестабильной коронарной патологии высокого риска и свежего инфаркта миокарда.

Патологические процессы, которые развиваются в миокардиоцитах, затрагивают все виды метаболизма.

В первом определении инфаркта миокарда, принятом Всемирной организацией здоровья (ВОЗ) в 1979 г., их роль была второстепенной. Чувствительность традиционных ферментных тестов, таких как ACT, ЛДГ, ЛДГ1, КФК и миоглобин недостаточна из-за значительной вариации референтных величин, кратковременности появления в крови и небольшого повышения их уровня, особенно, в случаях мелкоочаговых инфарктов. Однако с появлением возможности определения тропонинов, значимость лабораторной диагностики инфаркта миокарда существенно возросла.

В качестве дополнительных биохимических тестов для постановки диагноза инфаркта миокарда, характеристики тяжести течения процесса и прогностических целей может быть полезным использование и других традиционных биохимических маркеров.